Publicado por Instituto de Investigación Scripps, en Sciencedaily, el 17 de marzo de 2020
Un análisis de los datos de la secuencia del genoma del virus SARS-CoV-2 y otros relacionados no encontró evidencia de que el virus se haya fabricado en un laboratorio o diseñado de otra manera.
El nuevo coronavirus SARS-CoV-2 que surgió en la ciudad de Wuhan, China, el año pasado y desde entonces ha causado una epidemia de COVID-19 a gran escala y se ha extendido a más de 70 países es producto de la evolución natural, según los hallazgos publicados. hoy en la revista Nature Medicine .
El análisis de los datos de la secuencia del genoma público del SARS-CoV-2 y virus relacionados no encontró evidencia de que el virus se haya fabricado en un laboratorio o modificado de otra manera.
«Al comparar los datos disponibles de la secuencia del genoma para las cepas conocidas de coronavirus, podemos determinar firmemente que el SARS-CoV-2 se originó a través de procesos naturales», dijo Kristian Andersen, PhD, profesora asociada de inmunología y microbiología en Scripps Research y autora correspondiente de la papel.
Además de Andersen, los autores del artículo «El origen próximo del SARS-CoV-2» incluyen a Robert F. Garry, de la Universidad de Tulane; Edward Holmes, de la Universidad de Sydney; Andrew Rambaut, de la Universidad de Edimburgo; W. Ian Lipkin, de la Universidad de Columbia.
Los coronavirus son una gran familia de virus que pueden causar enfermedades que varían en gravedad. La primera enfermedad grave conocida causada por un coronavirus surgió con la epidemia del síndrome respiratorio agudo severo (SARS) de 2003 en China. Un segundo brote de enfermedad grave comenzó en 2012 en Arabia Saudita con el síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS).
El 31 de diciembre del año pasado, las autoridades chinas alertaron a la Organización Mundial de la Salud de un brote de una nueva cepa de coronavirus que causó una enfermedad grave, que posteriormente se denominó SARS-CoV-2. Al 20 de febrero de 2020, se habían documentado casi 167,500 casos de COVID-19, aunque es probable que muchos más casos leves no hayan sido diagnosticados. El virus ha matado a más de 6.600 personas.
Poco después de que comenzara la epidemia, los científicos chinos secuenciaron el genoma del SARS-CoV-2 y pusieron los datos a disposición de investigadores de todo el mundo. Los datos de la secuencia genómica resultante han demostrado que las autoridades chinas detectaron rápidamente la epidemia y que el número de casos de COVID-19 ha aumentado debido a la transmisión de persona a persona después de una sola introducción en la población humana. Andersen y colaboradores de varias otras instituciones de investigación utilizaron estos datos de secuenciación para explorar los orígenes y la evolución del SARS-CoV-2 centrándose en varias características reveladoras del virus.
Los científicos analizaron la plantilla genética en busca de proteínas de pico, armaduras en el exterior del virus que utiliza para atrapar y penetrar las paredes externas de las células humanas y animales. Más específicamente, se centraron en dos características importantes de la proteína de pico: el dominio de unión al receptor (RBD), una especie de gancho de agarre que se agarra a las células huésped, y el sitio de escisión, un abrelatas molecular que permite que el virus se abra. y entrar en las células huésped.
Evidencia de la evolución natural
Los científicos descubrieron que la porción RBD de las proteínas pico del SARS-CoV-2 había evolucionado para apuntar eficazmente a una característica molecular en el exterior de las células humanas llamada ACE2, un receptor involucrado en la regulación de la presión arterial. La proteína pico del SARS-CoV-2 fue tan eficaz para unir las células humanas, de hecho, que los científicos concluyeron que era el resultado de la selección natural y no el producto de la ingeniería genética.
Esta evidencia de la evolución natural fue respaldada por datos sobre la columna vertebral del SARS-CoV-2: su estructura molecular general. Si alguien estuviera buscando diseñar un nuevo coronavirus como patógeno, lo habría construido a partir de la columna vertebral de un virus que se sabe que causa enfermedades. Pero los científicos encontraron que la columna vertebral del SARS-CoV-2 difería sustancialmente de la de los coronavirus ya conocidos y en su mayoría se parecía a virus relacionados que se encuentran en murciélagos y pangolines.
«Estas dos características del virus, las mutaciones en la porción RBD de la proteína de pico y su estructura distintiva, descartan la manipulación en el laboratorio como un origen potencial del SARS-CoV-2», dijo Andersen.
Josie Golding, PhD, líder de epidemias en Wellcome Trust, con sede en el Reino Unido, dijo que los hallazgos de Andersen y sus colegas son «de crucial importancia para brindar una visión basada en la evidencia de los rumores que han estado circulando sobre los orígenes del virus (SARS-CoV -2) causando COVID-19 «.
«Concluyen que el virus es producto de la evolución natural», añade Goulding, «poniendo fin a cualquier especulación sobre la ingeniería genética deliberada».
Posibles orígenes del virus
Con base en su análisis de secuenciación genómica, Andersen y sus colaboradores concluyeron que los orígenes más probables del SARS-CoV-2 seguían uno de dos escenarios posibles.
En un escenario, el virus evolucionó a su estado patógeno actual a través de la selección natural en un huésped no humano y luego saltó a los humanos. Así es como han surgido brotes anteriores de coronavirus, con los humanos contrayendo el virus después de la exposición directa a civetas (SARS) y camellos (MERS). Los investigadores propusieron a los murciélagos como el reservorio más probable del SARS-CoV-2, ya que es muy similar a un coronavirus de murciélago. Sin embargo, no hay casos documentados de transmisión directa entre murciélagos y humanos, lo que sugiere que es probable que haya un huésped intermedio involucrado entre los murciélagos y los humanos.
En este escenario, las dos características distintivas de la proteína de pico del SARS-CoV-2, la porción RBD que se une a las células y el sitio de escisión que abre el virus, habrían evolucionado a su estado actual antes de ingresar a los humanos. En este caso, la epidemia actual probablemente habría surgido rápidamente tan pronto como los humanos estuvieran infectados, ya que el virus ya habría desarrollado las características que lo hacen patógeno y capaz de propagarse entre las personas.
En el otro escenario propuesto, una versión no patógena del virus saltó de un huésped animal a los humanos y luego evolucionó a su estado patógeno actual dentro de la población humana. Por ejemplo, algunos coronavirus de pangolines, mamíferos parecidos al armadillo que se encuentran en Asia y África, tienen una estructura RBD muy similar a la del SARS-CoV-2. Un coronavirus de un pangolín posiblemente podría haberse transmitido a un ser humano, ya sea directamente o a través de un huésped intermediario, como civetas o hurones.
Entonces, la otra proteína de pico distintiva característica del SARS-CoV-2, el sitio de escisión, podría haber evolucionado dentro de un huésped humano, posiblemente a través de una circulación limitada no detectada en la población humana antes del comienzo de la epidemia. Los investigadores encontraron que el sitio de división del SARS-CoV-2 parece similar a los sitios de división de las cepas de la gripe aviar que se ha demostrado que se transmite fácilmente entre las personas. El SARS-CoV-2 podría haber desarrollado un sitio de división tan virulento en las células humanas y pronto dio inicio a la epidemia actual, ya que el coronavirus posiblemente se habría vuelto mucho más capaz de propagarse entre las personas.
El coautor del estudio, Andrew Rambaut, advirtió que es difícil, si no imposible, saber en este momento cuál de los escenarios es más probable. Si el SARS-CoV-2 ingresó a los seres humanos en su forma patógena actual de una fuente animal, aumenta la probabilidad de brotes futuros, ya que la cepa del virus que causa la enfermedad aún podría estar circulando en la población animal y podría volver a aparecer humanos. Hay menos posibilidades de que un coronavirus no patógeno entre en la población humana y luego desarrolle propiedades similares al SARS-CoV-2.
Los fondos para la investigación fueron proporcionados por los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU., Pew Charitable Trusts, Wellcome Trust, el Consejo Europeo de Investigación y una beca ARC Australian Laureate Fellowship.
Referencia de la revista :