24/02/2012

Quince años de la oveja Dolly

Publicado en ABC.es Madrid, el 22 de Febrero de 2012

El 23 de febrero de 1997 el Roslin Institute de Edimburgo anunciaba que unos meses antes había realizado la primera clonación con éxito de un mamífero.

El 23 de febrero se recuerda en el mundo científico como un particular «golpe de estado». En esa fecha de 1997, el Roslin Institute de Edimburgo anunciaba que meses antes había logrado la primera clonación de un mamífero. La oveja Dolly revolucionó la ciencia al demostrar que era posible reprogramar el material genético de una célula adulta hasta su estado embrionario. Con este experimento se abría la puerta a nuevos tratamientos contra las enfermedades... y a inquietantes dudas éticas.

24/02/2012

¿Qué es la vida? o una definición minimalista de la Vida

Por Edward N. Trifonov - Publicado en The Scientist el 12 de Febrero de 2012 (traducido por Nicolás Jouve)
El diseño artificial del ser vivo más pequeño encierra las claves de lo que es la vida.

Definir la vida supone un problema mayor que el fenómeno de la vida en sí mismo. Se pueden encontrar fácilmente cientos de definiciones de la vida en la literatura, y ninguna satisfaría lo suficiente como para ser aceptada por todos. ¿Qué debe contener la definición para que sea aceptable para todas las formas de vida: humana, animales, plantas, microorganismos? ¿Debe incluirse también a los virus entre los seres vivos?

Existen dos tendencias en el intento por definer la vida. Algunos formulan una definición que lo “incluya todo”, acomodando los atributos y las manifestaciones de la vida a todos los niveles de complejidad1. Otra tendencia es la de reducir los atributos a solo lo que es común a todos los seres vivos2. Pero no sabemos cual sería el “simplicisimus” desde el que se originó toda la vida, Hace 140 años, Darwin especuló, aun no conociendo nada sobre los ácidos nucléicos, que «se podría concebir en alguna charca caliente, conteniendo amoniaco y sales de fosfatos, luz, calor, energía, etc que se originó un compuesto proteico, listo para acumular cambios hacia formas más complejas». Si pudiéramos identificar y caracterizar esta primigenia criatura, sus características nos revelaría de forma minimalista la definición de la vida.

13/02/2012

El exceso de una proteína, responsable del daño neuronal del Síndrome de Down

Publicado en Notiweb, madridmasd.org el 13 de Febrero de 2012.

El exceso de la proteína DYRK1A, que produce el gen del mismo nombre situado en el cromosoma 21, provoca una malformación de las terminaciones neuronales similar a la que padecen las personas con Síndrome de Down, según un estudio del Centro de Regulación Genómica (CRG).

Así lo ha demostrado el grupo de investigación del CRG a través del análisis realizado sobre ratones transgénicos, en los cuales se ha observado que cuando se regula el exceso de producción de esta proteína gozan de un crecimiento neuronal muy similar al de un ratón sano.

El sistema de recepción de la información de las neuronas (árbol dendrítico) en los pacientes con Síndrome de Down presenta una morfología alterada. Sus terminaciones neuronales (dendritas) son más cortas y los sistemas de recepción son menos complejos.

11/02/2012

La terapia génica cura un raro caso de ceguera hereditaria

Por Emilio de Benito Publicado en El País – Ciencia, Madrid el 8 de Febrero de 2012

Poco a poco, la terapia génica va ganando respetabilidad. Uno de los casos en que más cerca se está del éxito –y que sería de los primeros casos de su uso satisfactorio- es el de su empleo para tratar un tipo raro de ceguera, la amaurosis congénita de Leber. Un ensayo permite recuperar la visión a tres pacientes. El trabajo es uno de los primeros éxitos de este tipo de tratamientos.

Esta patología se debe a que una mutación provoca que en el ojo falte una enzima que está relacionada con la transmisión de la información visual por el nervio óptico. El tratamiento es el más sencillo posible: se inyecta a los afectados con un adenovirus al que se ha introducido la copia correcta del gen. A partir de ahí, solo hay que esperar a que se produzca la infección, y el virus inserte su ADN –con la copia buena de la información genética- en las células del enfermo. Una vez ahí, esta porción de ADN empieza a dar la información para que se sintetice la forma correcta de la enzima.